2015年10月12日 讯  --人类常常风俗操纵二元论去注释世界,此中也包罗免疫学家。当他们发明胞外的抗原在操纵MHC-II停止呈递时需求在胞内体中停止,而操纵MHC-I停止呈递时在胞浆中停止。这使得他们构建出一个长达30年的实际:但凡操纵MHC-I停止呈递的都是细胞内部的物资,而操纵MHC-II停止呈递的是胞外的物资。这一实际呈现在免疫学教科书以至一些媒介的研讨性论文中。但这一实际仿佛过分简朴。穿插呈递,即外源性的抗原经由过程MHC-I停止呈递的历程一直以来是这一学说的破例,但是这一征象背后的生理学素质直到30年后才获得普遍的认可。在近来一期的《nature medcine》杂志中,来自Thomas Jefferson大学的Laurence C Eisenlohr研讨组揭晓了相干文章阐释了在小鼠流感疾病模子中大量的CD4+T细胞的激活依赖于遭到传染的APC经由过程MHC-II将本身的抗原停止呈递,这组成了另外一个关于经典实际的打破。


MHC-I与MHC-II路子的枢纽区分在于抗原发生的部位。MHC-II抗原位于胞内小体,MHC-I抗原位于胞浆中。除了具有穿插呈递才能的少数细胞外,大部分胞浆中的抗原物资均为内源性的,但是胞内小体中的抗原物资有可能是内源性的(好比膜蛋白,胞内小体牢固身分,自噬组分),大概外源性的(被吞噬的物资)。因为切割发生MHC-II抗原的酶类其实不具有辨认特异性,因此它既可以切割内源性的物资也可以切割外源性的物资发生MHC-II特定配体。但是,“胞内小体”与“外源物资”在某种水平上的一致性使得以为想当然的觉得MHC-II抗原物资必需来源于胞外。那么,在病毒感染这一特定情况下,人们就会天经地义的觉得呈递病毒抗原的APC肯定不能是曾经被传染的APC自己,而是除它之外的别的APC。

Laurence C Eisenlohr等人操纵小鼠流感模子证实,只要当小鼠体内的DC被传染时,才气激发大量的CD4+T细胞反响,而当DC没有被传染时,即便DC的抗原呈递才能完好无损,也无法激活充足的CD4+T细胞反响。因而阐明MHC-II的呈递反响需求有DC的传染来实现,仅进一步说清楚明了流感抗原的MHC-II呈递需求由被传染的DC完成。因为病毒感染后全部病毒个组分均分布在遭到传染的细胞胞浆内,因而他们以为最少在流感病毒感染历程中,APC的MHC-II通路能够辨认内源性的抗原物资停止呈递。

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2015年10月12日

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Nature medcine:流感病毒感染激发新型抗原呈递机制

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